萧山股票配资糖尿病男性“硬不起来”：元凶竟是乳酸堆积！1.4 亿糖友必警惕

中国成人患者已突破 1.4 亿，每10个成年人就有 1位受其困扰。而在男性糖友中，糖尿病诱导的勃起功能障碍（DMED）正成为隐秘的高发问题 —— 患病率高达50%以上，不仅发病年龄更早、症状更重，连伟哥这类常用药也常效果不佳，成了许多家庭的隐形困扰。

此前大家总将其归咎于糖尿病对血管、神经的损伤，而中南大学湘雅二医院团队最新研究[1]，却揪出了更核心的元凶——阴茎海绵体乳酸异常堆积，还揭开了乳酸超标的病理根源，找到针对性解决方向，给千万男性糖友带来了新希望。

实锤！DMED的真凶：阴茎乳酸超标，越堆越严重

研究团队通过临床对照 + 动物实验，双重证实了乳酸与 DMED 的直接关联：

60 名 DMED 患者与 60 名健康人对照发现，患者乳酸水平显著更高，且乳酸浓度与ED严重程度正相关—— 乳酸最高组的中重度 ED 发生率，几乎是最低组的 3 倍；

图：来自文献1

给糖尿病小鼠观察，随病程延长，阴茎海绵体乳酸持续升高，勃起核心指标 “海绵体内压” 不断下降；更直接的是，给健康小鼠注射乳酸后，其阴茎平滑肌减少、纤维增多，充血能力大幅下降，直接出现勃起障碍。

简单说，乳酸就像阴茎里的 “腐蚀剂”，直接破坏负责勃起的关键结构，让它彻底没法正常“工作”，而这一切的根源，都源于糖尿病本身引发的全身乳酸代谢紊乱。

乳酸为何赖在阴茎里？关键酶FBP1彻底“罢工”了

正常情况下，身体产生的乳酸会通过 “糖异生” 途径回收利用，而果糖- 1,6 -二磷酸酶1（FBP1）就是这个过程的核心“工人”，专门负责把乳酸 “变废为宝”。但在糖尿病患者的阴茎海绵体中，这个关键酶却彻底罢工了，原因有二：

基因被锁死，FBP1 没法 “出生”：糖尿病状态下，FBP1 的基因启动子被两种 “化学锁” 牢牢锁住，产量大幅减少 —— 小鼠和人类海绵体组织中，FBP1 含量均比健康人少一半以上。

蛋白被改造，FBP1 没法 “干活”：少量产生的FBP1，会被 ZDHHC13 蛋白加个 “棕榈酰化小尾巴”，导致结构变形、活性位点被遮，变成“没力气的工人”，彻底失去乳酸回收能力。

一减一加，阴茎海绵体的乳酸没法清除、越堆越多，最终压垮了勃起功能。

乳酸如何搞垮勃起？从细胞层面“拆台”阴茎功能

阴茎能正常勃起，全靠海绵体平滑肌细胞—— 它像阴茎里的 “弹性开关”，放松时血液涌入撑起勃起，收缩时血液流出恢复常态。而乳酸会从 3个方面，彻底摧毁这些关键细胞：

让细胞变懒：乳酸会抑制平滑肌细胞的活力和迁移能力，细胞连基本活动都困难，更别说调节血管收缩舒张；

让细胞变性：把原本能灵活舒张收缩的“收缩型” 细胞，逼成只会产生纤维的 “合成型” 细胞，导致阴茎纤维增多、弹性骤降；

让细胞自噬过度：乳酸会激活细胞“自噬机制”，原本的保护作用失控成 “自我吞噬”，导致平滑肌细胞大量减少 —— 没有足够 “开关”，阴茎自然没法充血勃起。

新希望！给阴茎送“抗造版” FBP1，靶向解决乳酸问题

既然问题根源是 FBP1 罢工，研究团队想到了巧妙的解决办法——用脂质纳米颗粒（LNP），给阴茎送“突变版FBP1 mRNA”。

这个 “突变版FBP1”有个核心优势：去掉了易被修饰的位点，不会被加 “小尾巴”，能一直保持活性；而 LNP 就像 “保护壳”，能把 mRNA 安全送到海绵体细胞里，让细胞自主生产这种 “抗造版 FBP1”。

实验结果十分振奋：糖尿病小鼠注射后，海绵体 FBP1 活性恢复，乳酸水平下降 30% 以上，勃起功能提升近 50%；0.25mg/kg 就是最优剂量，安全无肝肾毒性，长期注射 4 周也无异常，且在 1 型糖尿病、肥胖型糖尿病小鼠中均有效，适用性极广。

到底是什么导致了糖友体内的乳酸失控？

糖尿病患者的糖脂代谢紊乱，是乳酸异常升高的根本原因，无论 1 型糖尿病的胰岛素绝对缺乏，还是 2 型糖尿病的胰岛素抵抗 + 相对分泌不足，都会打破代谢平衡，最终导致乳酸生成增加、清除减少，形成全身乳酸蓄积，而阴茎海绵体正是受影响的重灾区之一。

雪上加霜是，某些糖尿病药物也会降加重乳酸堆积，糖友需警惕！

这其中最主要的就是二甲双胍，一款甚至被某些人用来作为抗衰“保健品”的药物（不推荐！！！）

二甲双胍相关乳酸酸中毒（MALA）虽发生率较低，低于10/10万患者/年，[2]，但一旦发生，死亡率可超过 10%。

在1995年至2012年间，韩国仁荷大学医院有5558例因糖尿病入院的患者，其中198例患有酸中毒，包括乳酸酸中毒或酮症酸中毒。在这些患者中，7例为乳酸酸中毒（MALA），所有7例患者都服用过二甲双呱 [3]。这个比例也基本符合MALA的发病率。

仁荷大学医院这些患者年龄范围是57至86岁之间，除1名酗酒者外，其余6名均超过70岁。

考虑到年龄因素，乳酸对勃起的影响可能也没有那么恐怖。但这里有一个有趣的问题：为什么那个年纪比较轻的酗酒者也会出现乳酸酸中毒？

这是因为酒精摄入也会增加乳酸酸中毒风险！乙醇代谢会消耗烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+），而NAD +也是乳酸代谢所必需的辅酶。

所以说，糖尿病人要避免酗酒！

我们还需要了解的是，血乳酸水平正常值为2.5 mmol/L以下，乳酸酸中毒的临床标准是血乳酸水平≥5mmol/L的患者（且动脉血偏酸，pH<7.35），这两个数值之间，就是血乳酸偏高的人群。

从湘雅二医院的研究中我们可以看出来，在60名DMED患者中，虽然整体血乳酸水平偏高，但是只有3人达到酸中毒水平。

因此，在糖人中，即使乳酸还没达到酸中毒的水平，但可能已经到了影响勃起的水平了。

糖尿病+ 肿瘤的幕后推手，也可能是高乳酸！

糖尿病可不只是血糖偏高这么简单，它会大幅提升患肿瘤的风险，还会让肿瘤发展更快、治疗难度翻倍，这背后的关键“推手”，可能就是患者体内长期堆积的高乳酸。

乳酸本身就是实体肿瘤的典型特征，肿瘤部位的乳酸一蓄积，首先就会让免疫细胞“失灵罢工”，就连本应抗癌的巨噬细胞，都会被它直接“策反”[4]，从抗癌“战士”变成助力肿瘤生长的“内鬼”，狠狠削弱身体的抗癌防线。

浙大团队发表在《Nature》的最新研究，还揪出了高乳酸的隐藏坏心思！肿瘤微环境里的高浓度L - 乳酸，其实是癌细胞的 “隐形武器”—— 它会激活乳酸传感器，给先天免疫核心蛋白 cGAS 做特殊修饰，让这个本该识别肿瘤DNA、拉响抗癌警报的“DNA哨兵”，直接变成拒绝识别 DNA 的 “内鬼”[5]。

这一变化的直接后果，就是肿瘤细胞能轻松躲开身体的免疫监视，顺利实现免疫逃逸，再也不用被免疫系统攻击，就能在体内肆无忌惮地生长发展，“逃出生天”，让病情变得更难控制。

日常实操！糖友这样做，减少乳酸堆积、守护勃起功能

虽然针对FBP1的靶向疗法还在研究阶段，离实际临床实践还路途遥遥，但男性糖友现在就能通过4 个方法，从根源减少乳酸堆积，降低 DMED 发生风险，简单易执行，核心就是控代谢、稳乳酸、早筛查：

1. 严控血糖是根本，从源头改善代谢

血糖失控是一切问题的起点，把血糖控在正常范围（空腹4.4~7.0mmol/L，餐后2小时＜10.0mmol/L），才能从根源改善糖脂代谢、保护线粒体功能。

遵医嘱吃药/ 打胰岛素，绝不擅自停药、调量；

饮食少精制糖（白米、奶茶、甜点），多吃全谷物（燕麦、糙米）和高纤维食物（蔬菜、菌菇），减少代谢负担；

每周监测3~4 次空腹 + 餐后血糖，根据结果及时调整方案。

2. 用药遵医嘱，警惕乳酸酸中毒风险

服用二甲双胍的糖友，切勿自行加量，尤其是合并肝肾功不全、缺氧性疾病的患者，需及时告知医生，由医生评估是否调整用药，避免药物叠加加重乳酸堆积；若用药期间出现恶心、呕吐、乏力、头晕等症状，需立即停药并就医，排查乳酸酸中毒。

3. 运动要适度，别让乳酸骤升添负担

高强度运动（冲刺跑、大重量健身）会让身体短时间产生大量乳酸，加重海绵体负担，建议选中等强度有氧运动：

推荐类型：快走、游泳、骑自行车、太极拳，避开“拼尽全力” 的运动；

时间要求：每周150 分钟，每次 30 分钟，分 5 次完成；

关键提醒：运动后肌肉酸痛（乳酸堆积信号），及时休息别硬撑，避免乳酸进一步蓄积。

4. 早筛查、早干预，别因害羞拖成难题

男性糖友确诊糖尿病后，就该把勃起功能纳入监测范围，早筛查、早干预远比后期治疗容易：

每年做1 次 “国际勃起功能指数（IIEF-5）” 评估，得分低于 22 可能存在 ED，及时干预；

出现勃起困难别害羞，及时告诉医生，通过调整降糖方案、改善生活方式，避免问题加重，同时排查乳酸代谢异常情况。

结语

这次研究的意义，不仅在于揪出了 DMED 的 “乳酸元凶”，更在于让我们看清：糖尿病对男性的影响，远不止血糖升高这么简单，其引发的全身代谢紊乱，会悄悄侵蚀身体的各个角落。

而这款靶向乳酸代谢的全新疗法，不仅给 DMED 患者带来了新希望，也为糖尿病并发症的治疗提供了全新思路。对当下的男性糖友来说，不用等新药，做好科学控糖、规范用药、适度运动、定期筛查，就能从根源减少乳酸堆积，守护勃起功能，远离“难言之隐”。

糖尿病不可怕，科学管理代谢，是拥有高质量生活的“硬气”。

参考文献：

1.Xiao, M., et al.,Improving erectile function in diabetic male mice by rescuing depalmitoylated FBP1 to reduce cavernosal lactate.Nature Communications, 2026.

2.Stang, M., D.K. Wysowski, and D. Butler-Jones,Incidence of lactic acidosis in metformin users.Diabetes Care, 1999.22(6): p. 925-7.

3.Kim, M.J., et al.,Metformin-associated lactic acidosis: predisposing factors and outcome.Endocrinol Metab (Seoul), 2015.30(1): p. 78-83.

4. Noe, J.T., et al., Lactate supports a metabolic-epigenetic link in macrophage polarization. Science Advances. 7(46): p. eabi8602.

5. Li, H., et al., AARS1 and AARS2 sense l-lactate to regulate cGAS as global lysine lactyltransferases. Nature, 2024. 634(8036): p. 1229-1237.

（作者：张洪涛，笔名“一节生姜”，著有科普读物：《吃什么呢？——舌尖上的思考》，《如果舌尖能思考》。可以谈最前沿的医学研究，也可以讲最通俗的故事。本文仅作为医学常识性科普，不作为任何医疗建议。若有不适，请尽快就医，遵医嘱对症治疗）

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